Le gecko, l'axolotl, le lézard et certains poissons ont tous un super pouvoir rare chez les vertébrés : la régénération de leurs corps après une blessure. Malheureusement, cette capacité extraordinaire n’est plus présente chez les mammifères, à l’exception de la souris épineuse d’Afrique. Chez tous les autres, y compris l’humain, le corps préfère activer un processus de cicatrisation rapide pour fermer la plaie et éviter toute infection. Pourtant, ces capacités régénératives sont bien présentes chez les mammifères, elles sont seulement éteintes ! Une étude de l’Université Texas A&M publiée le 17 avril 2026 dans Nature Communications a montré en effet qu’il est possible de réactiver ce pouvoir chez la souris grâce à l’ajout de seulement deux protéines, qui vont forcer le corps à se régénérer.
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La régénération des tissus implique la formation d’une structure temporaire, le blastème. Les animaux qui ont ce super-pouvoir de façon innée génèrent cette structure à la suite d’une blessure, par exemple si on leur coupe la queue. Elle est composée de cellules multipotentes (qui peuvent devenir plusieurs types cellulaires) qui vont se multiplier et puis se différencier pour refaire les tissus amputés.
Forcer les cellules du site de la blessure à se multiplier
La première étape de ce processus est activée par les facteurs de croissance, notamment ceux de type FGF (facteurs de croissance des fibroblastes), qui poussent ces cellules à se multiplier. Une de ces protéines, FGF2, est produite par les mammifères, mais elle ne s’active que lors du développement embryonnaire. Elle n’est donc pas produite naturellement lors d’une blessure, mais que se passerait-il si on l’y ajoutait ? Pourrait-elle forcer la prolifération des cellules au site de la blessure ?
Pour répondre à cette question, les chercheurs ont amputé un bout de doigt (en y enlevant le dernier os) à des souris jeunes pour ensuite traiter la blessure avec FGF2, quatre jours après la blessure induite (pour que celle-ci ait le temps de se fermer). Trois semaines après le traitement, les chercheurs ont observé une multiplication cellulaire au bout des doigts coupés, mais pas de régénération visible de l’os ni des autres structures disparues. C’est-à-dire que FGF2 parvient à activer la prolifération des cellules au niveau de la blessure, mais que celles-ci ne sont pas capables de se différencier pour devenir des cellules spécifiques des tissus à remplacer (os, tendons, etc.).
Un deuxième traitement pour les forcer à fabriquer les tissus disparus
Il manque donc un déclencheur pour que ces nouvelles cellules sachent ce qu’elles doivent faire. Les chercheurs ont tenté de donner ce signal manquant en y ajoutant une autre protéine, BMP2 (pour bone morphogenetic protein 2). Comme son nom l’indique, cette protéine est importante pour la formation de l’os : cela la désignait comme une bonne candidate pour la tâche en question.
Les chercheurs ont donc traité les doigts amputés avec BMP2 cinq jours après l'emploi de FGF2 (pour que les cellules aient le temps de se multiplier). Et eurêka ! Au bout de 45 jours, ce double traitement parvenait bien à activer la production de nouvel os. Et pas seulement ! Certains doigts fabriquaient aussi du cartilage entre l’os restant et le nouveau, ainsi que des tendons qui s’attachaient à ce nouvel os, imitant donc l’articulation du doigt. "C’est vraiment un processus en deux étapes : d’abord on évite que les cellules activent la cicatrisation et puis on leur donne les signaux pour qu’elles sachent ce qu’elles doivent construire, résume dans un communiqué Ken Muneoka, auteur de l’étude. On n’a pas besoin d’injecter de nouvelles cellules souches dans la blessure, elles sont déjà là, on doit juste leur apprendre à se comporter comme on veut.”
Certes, ces doigts régénérés n’étaient pas aussi parfaits que les originaux, mais ils montrent qu’il est possible d’activer la voie de la régénération tissulaire suite à une blessure chez les mammifères, et donc potentiellement chez l’humain. "On devrait commencer à réfléchir sur comment utiliser ces signaux", s’enthousiasme-t-il.